Avance Salud, De Afectados para Afectados

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NO TOMAMOS PARTE POR UNA ÙNICA VISIÓN MÉDICA.

Como afectados consideramos que la medicina es algo que no sólo afecta al investigador y descubridor de nuevos remedios, también es igualmente importante la experiencia REAL de el afectado, con ese remedio. Como afectados hemos experimentado que lo que nos va bien, no siempre coincide con una forma de ver la medicina "unidimensional".

TOMAR DECISIONES LIBRES

La medicina, como el resto de la ciencias, está en perpetuo cambio. Lo que es bueno hoy, puede ser malo mañana o viceversa. Lo que es bueno según unos médicos, es malo para otros. En el medio estamos nosotros. Los afectados desean saber lo necesario para poder tomar decisiones sobre sus propias vidas. Para ello optamos por la extrema prudencia y la constante recopilación de datos, desde todas las ópticas, para contar con todas la opciones cara a tomar una decisión que de esta manera será mucho más libre.

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Tu testimonio es lo que de sentido a este proyecto. Todo testimonio, incluso si es opuesto al sentido de la entrada. No dudes en compartir lo que has vivido.

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jueves, 14 de abril de 2011

¡ Han conseguido regenerar el nervio óptico ¡



Artículo de: http://asociacionarno.com/2006/05/15/investigaciones-en-boston-life-sciences/#more-153

Según un estudio realizado en ratones por investigadores del Children’s Hospital Boston (Estados Unidos) una proteína asociada a la inflamación aumenta la regeneración de las lesiones en el nervio óptico..

Científicos de Boston Life Sciences han identificado los carbohidratos específicos (azúcares) capaces de estimular la regeneración del nervio óptico. Septiembre de 2003.

Este descubrimiento proporciona una explicación en cuanto a porqué los pescados y los anfibios conservan la capacidad de regenerar sus nervios ópticos después de la lesión y porqué los mamíferos han perdido esta capacidad.

Tal regeneración es posible en mamíferos, a condición de que se proporcionen ciertas moléculas regeneradoras. Estas moléculas han sido identificadas por un equipo de Harvard, conducidas por el Dr. Larry Benowitz, y licenciadas por BLSI para el desarrollo comercial potencial. La cuarta molécula nuevamente identificada es un azúcar llamado mannose.

“Estos estudios no son solamente importantes en cuanto a una neurología fundamental anticipada,” dijo Marc Lanser, científico principal de BLSI, en una declaración. “Creemos que estos resultados tienen implicaciones más allá de la regeneración del nervio óptico. Nos proponemos incorporar estos descubrimientos en nuestro programa de desarrollo del SNC para ampliar el número de moléculas terapéuticas para el tratamiento del movimiento, la lesión de la médula espinal y enfermedades del ojo.”

Una doble estrategia triplica la regeneración en el nervio óptico. Febrero de 2004.

Un grupo de investigadores del Hospital Infantil de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston dirigido por Larry Benowitz ha logrado un importante avance en la búsqueda de la regeneración de nervios dañados combinando dos estrategias -activación del crecimiento natural de células nerviosas y empleo de terapia génica para alterar los efectos de los inhibidores de los factores de crecimiento- han conseguido una regeneración de fibras nerviosas tres veces mayor que la lograda hasta ahora en otros estudios, según publica hoy Journal of Neuroscience.

El trabajo se ha desarrollado sobre el nervio óptico, pero este grupo ya está haciendo aproximaciones para reparar nervios dañados en la médula espinal tras una lesión o por ciertas enfermedades neurodegenerativas.

El laboratorio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard proseguirá sus investigaciones en el nervio óptico encaminadas a restaurar la visión. “Tenemos que poner a punto el sistema, y tenemos ideas de cómo hacerlo”, asegura Benowitz, “pero luego deberemos superar otra barrera”. Hay que conseguir que las fibras nerviosas del ojo se conecten a los centros cerebrales correctos de manera que las imágenes visuales no se formen revueltas. “Es cuestión de trazar un mapa. Tenemos que conservar la organización apropiada de proyecciones de fibra al cerebro”.

Una proteína asociada a la inflamación aumenta la regeneración de las lesiones en el nervio óptico. Mayo 2006.

Un tratamiento basado en una proteína asociada a la inflamación, aplicado tres días después de una lesión, aumenta en gran medida la regeneración del nervio óptico, según un estudio realizado en ratones por investigadores del Children’s Hospital Boston (Estados Unidos). Las conclusiones se publican en la edición digital de “Nature Neuroscience”.

Los investigadores en la escuela médica y el Hospital de los niños de Boston de Harvard han aislado una molécula que estimula el nuevo crecimiento de las fibras dañadas del nervio del adulto, proporcionando la nueva esperanza para ésos que sufren de daño del nervio y de enfermedades neurodegenerative.

Las lesiones del sistema nervioso central no se pueden curar, lo que deja a los pacientes afectados de por vida. Muchas intervenciones mejoran la reconstitución de las fibras nerviosas dañadas en modelos animales, pero estos tratamientos a menudo necesitan ser aplicados en el momento de la lesión o antes de ella, haciendo difícil utilizarlos en humanos.

Los autores del estudio habían descubierto previamente en ratas que la inflamación en el ojo fomenta la regeneración del nervio óptico. Continúa sin esclarecerse qué aspecto de la inflamación proporcionaba tales beneficios.

Los investigadores informan ahora de que un determinado tipo de célula activada por la inflamación libera la proteína conocida como oncomodulina, y que la oncomodulina, junto con otras dos moléculas, aumenta en gran manera la regeneración del nervio óptico sin necesidad de inflamación.

En contraste con muchos otras intervenciones en modelos animales, este tratamiento es eficaz cuando se aplica días después de la lesión, elevando la posibilidad de una terapia futura. Queda por aclarar si la oncomodulina funciona en las lesiones de la médula espinal, y si es eficaz en las personas.


Fuente: Childrens Hospital Boston

NOTA 1: Interesante conocer a la asociación ARNO, Asociación para la regeneración del nervio óptico que se ha propuesto reunir a los afectados de todo el mundo

NOTA 2: Hemos intentado mejorar la inteligibilidad del texto original, como no disponemos de conocimientos médicos, rogamos se tenga en cuenta este dato, y agradecemos cualquier colaboración que nos ayude en la mejora de la traducción.

viernes, 25 de febrero de 2011

Avances en Terapia Genética para Glaucoma

PENDIENTE DE CORRECCIÓN DE LA TRADUCCIÓN AUTOMÁTICA

http://perlasdesalud.com/index.php/salud-general/identificacion-de-genes-de-glaucoma-ilumina-vista-para-futuras-terapia

El glaucoma – la principal causa de pérdida de visión y ceguera en todo el mundo – se da con frecuencia en familias. Un equipo de investigadores de la Universidad de Vanderbilt y la Universidad de la Florida ha identificado un gen nuevo candidato para la forma más común de trastorno ocular, glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).


Los resultados, publicados el 17 de febrero en la  revista de acceso abierto "PLoS Genética", ofrecen puntos de vista novedosos sobre la patología del glaucoma y puede conducir a nuevas estrategias de tratamiento específicas.

La elevación de la presión dentro del ojo es un factor de riesgo de glaucoma de ángulo abierto. La presión aumenta a causa de una mayor resistencia al flujo del humor acuoso de la cámara frontal del ojo (entre la córnea y el iris). Los tratamientos actuales para combatir el GPAA son bajar la presión intraocular mediante la reducción de la producción de humor acuoso o quirúrgicamente cuando se produce una clara fuga.

Se ha sabido durante décadas que la razón por la que la presión aumenta en el glaucoma de ángulo abierto se debe a que la vía de salida para el humor acuoso no está funcionando, dijo Rachel Kuchtey, MD, Ph.D., profesora adjunta de Oftalmología y Ciencias Visuales e investigadora principal de los estudios actuales.

Aunque parece simple, no hay una disminución en la tasa de humor acuoso que sale del ojo, dijo John Kuchtey, Ph.D., instructor de la investigación en Oftalmología y Ciencias Visuales y primer autor del informe. Sin embargo, los mecanismos básicos de salida del humor acuoso a nivel celular y molecular – y la forma en que se interrumpen en el glaucoma – no se entienden, son un rompecabezas de largo recorrido en oftalmología..

Hasta ahora, tres genes se han asociado con el glaucoma humano, pero sólo representan una pequeña fracción de los casos y no han arrojado mucha luz sobre el proceso de la enfermedad. Los investigadores de Vanderbilt  han vuelto hacia un modelo más simple en genética – un modelo canino de la enfermedad -.

Hace cuarenta años, Kirk Gelatt, VMD, de la universidad del UF de Medicina Veterinaria, se encontró con una camada de beagles en las que había una alta incidencia de glaucoma. El hallazgo sugiere a Gelatt que la enfermedad era hereditaria, y así, estableció una colonia de beagles GPAA afectados por el estudio de tratamientos para la enfermedad.

En beagles afectados, la presión intraocular comienza a aumentar de 8 a 16 meses de edad, debido al aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso. El curso clínico de la enfermedad es absolutamente similar al glaucoma en humanos, dijo Rachel Kuchtey.

Los beagles son el único modelo natural de los animales de GPAA humanos.

Los investigadores de Vanderbilt utilizan muestras de sangre para buscar genes asociados con GPAA. En primer lugar se redujo en un determinado lugar (locus) en el cromosoma canino 20, que correspondía una parte del cromosoma humano 19. Estudios previos habían asociado la región humanos con la presión intraocular, una buena señal de que estaban en el camino correcto, John Kuchtey dijo.

La secuenciación del todo el locus canino – más de 4 millones de letras de ADN – reveló que un gen llamado ADAMTS10 fue el candidato más fuerte asociado a la enfermedad.  Los perros afectados de GPAA tienen una sola mutación en el gen, que codifica una proteína implicada en el procesamiento de la matriz extracelular (ECM), el tejido conjuntivo y da apoyo estructural alrededor de las células.

Hay mucha evidencia de que los proteoglicanos (moléculas de la ECM) y la remodelación de la matriz podría tener algo que ver con la resistencia de salida del acuoso, por lo que este gen es compatible con esa línea de investigación, dijo John Kuchtey.

Los investigadores también demostraron que el gen está altamente expresado en la malla trabecular – el tejido de filtración especializada a través del cual pasa el humor acuoso- , otra evidencia que apoya que pueda tener un papel en la regulación del flujo de salida del humor acuoso.

Los investigadores están estudiando las funciones biológicas normales ADAMTS10, y tienen estudios en curso para examinar si el gen ADAMTS10 se ha mutado  como glaucoma en humanos. Ellos tienen la esperanza de que con la comprensión de este gen se abrirá posibilidades terapéuticas para el glaucoma.

Ahora sabemos como la salida del humor acuoso se ve afectada en GPAA, pero no tenemos forma de arreglarlo, porque no entendemos la forma en que normalmente funciona en su relación con la patología del GPAA, dijo Rachel Kuchtey.

Si realmente este gen desempeña un papel en la regulación del flujo acuoso, podemos empezar a verlo – o sus socios molecular – como objetivos de los tratamientos.

La terapia génica para rescatar a un defecto también podría ser una posibilidad. La terapia génica para una forma hereditaria de la ceguera infantil se valida primerodo en los perros y ahora está en juicio en los seres humanos.

Rachel Kuchtey y Kuchtey Juan son miembros del Instituto Vanderbilt ojos. Sus colaboradores en Vanderbilt son Jonathan Haines, Ph.D., y Tina Iverson, Ph.D. El Instituto Nacional del Ojo y un número de donaciones de fundaciones como el David K. Wilson Descubrimiento de subvención apoyó la investigación.