Avance Salud, De Afectados para Afectados

Somos un grupo de afectados que quiere estar al día de todos los avances médicos en nuestras áreas de interés.

NO TOMAMOS PARTE POR UNA ÙNICA VISIÓN MÉDICA.

Como afectados consideramos que la medicina es algo que no sólo afecta al investigador y descubridor de nuevos remedios, también es igualmente importante la experiencia REAL de el afectado, con ese remedio. Como afectados hemos experimentado que lo que nos va bien, no siempre coincide con una forma de ver la medicina "unidimensional".

TOMAR DECISIONES LIBRES

La medicina, como el resto de la ciencias, está en perpetuo cambio. Lo que es bueno hoy, puede ser malo mañana o viceversa. Lo que es bueno según unos médicos, es malo para otros. En el medio estamos nosotros. Los afectados desean saber lo necesario para poder tomar decisiones sobre sus propias vidas. Para ello optamos por la extrema prudencia y la constante recopilación de datos, desde todas las ópticas, para contar con todas la opciones cara a tomar una decisión que de esta manera será mucho más libre.

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Tu testimonio es lo que de sentido a este proyecto. Todo testimonio, incluso si es opuesto al sentido de la entrada. No dudes en compartir lo que has vivido.

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domingo, 14 de octubre de 2012

Interacciones entre medicamentos y alimentos. Artículo de Eva Celada



Cuidado con las interrelaciones: unos los potencian y otros los inhiben

Alimentos y medicamentos: No siempre buenos compañeros


Autor: Eva Celada

Es frecuente que en los prospectos de los fármacos indiquen que ese medicamento no puede tomarse con alcohol, en especial los antibióticos. Sin embargo, muy rara vez se indican alimentos que no deben tomarse con a la vez que ciertos medicamentos, como sucede con el Sintrón (anticoagulante), que ve alterado sus resultados en función de si se toma cierto tipo de verduras con vitamina K, ya que ésta  facilita la coagulación, justo lo contrario que persigue el medicamento, neutralizando así su efecto.
¿Por qué ambos, medicamentos y alimentos, interactúan? Sencillamente, porque ambos van al torrente sanguíneo. Sucede lo mismo con diferentes medicamentos que no pueden tomarse a la vez, algo que sin embargo se indica siempre en los prospectos.

Medicamentos con el estómago lleno o vacío

Antes de entrar en qué alimentos interactúan con qué medicamentos, habría que aclarar cuándo se deben tomar los medicamentos: ¿En ayunas?, ¿durante la comida?, ¿después de la comida?. Lo cierto es que la mayor parte de los medicamentos se absorben mejor con el estómago vacío. Así por ejemplo, si hay que tomar paracetamol o ibuprofeno porque nos duelen mucho la cabeza o las articulaciones, será mejor tomarlo con el estómago vacío o antes de comer, ya que tardan en llegar a la sangre entre 10 y 30 minutos, mientras que si acabamos de comer tardará de una hora a cuatro en hacernos efecto.
Cuanto más graso, calórico y caliente sea lo que hemos tomado, más lenta será la digestión y más tardará el medicamento en hacernos efecto.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que algunos medicamentos, como los anti inflamatorios, como es el caso del ibuprofeno o la aspirina, pueden hacer daño a nuestro estómago si está vacío, por lo cuál para un tratamiento prolongado de los mismos sera más conveniente tomarlos con el estómago lleno y, muy posiblemente, tomando a la vez algún protector gástrico.
La comida, por tanto, se utiliza como elemento de efectividad del medicamento, o falta de efectividad, como sucede con sedantes y ansiolíticos, que se toman nada más comer para que el efecto no sea demasiado potente ni rápido, y también sucede con la levodopa, utilizada para combatir el Parkinson.
Si un prospecto recomienda tomar un medicamento en ayunas, se refiere a tomarlo media hora antes de empezar a comer o dos horas depués de terminar, mientras que si indica tomarlo en las comidas, se refiere a hacerlo justo después de comer.

¿Con qué debemos tomar las pastillas?

Siempre con agua, evitando tomarlas con leche o zumos.

Alimentos y su interrelación con diferentes medicamentos

Café

  • Con Antibióticos para infecciones urinarias, produce un aumento de los efectos de la cafeina, hiperactividad, excitación…
  • Con medicamentos para la osteoporosis puede disminuir sus efectos hasta un 85%
  • Con broncodilatadores para el asma puede provocar una potenciación de los efectos de la cafeina, causando episodios de irritabilidad, temblores, palpitaciones.

Alcohol

  • Con Paracetamol puede causar daños en el hígado.
  • Con ansiolíticos y sedantes, potencia los efectos sedantes de las benzodipecina, pudiendo llevar al coma y muerte en el peor de los casos.
  • Con antiinflamatorios irrita la mucosa gástrica, ya que ambos elementos, lo hacen pudiendo provocar daños estomacales.
  • Con antiestamínicos, para la alergia, potencia sus efectos sedantes.
  • Con vasodilatadores que se recetan para la angina, potencia su efecto, pudiéndose dar unapeligrosa bajada de la presión sanguínea.

Verduras con vitamina K: brócoli, coliflor, espinacas, repollo…

Su consumo a la vez que se toman anticoagulantes orales, que se recetan a personas con riesgo de trombos para provocar un déficit de vitamina K, hace que estas verduras, que la contienen de forma natural, provoquen niveles inestables en los calores de coagulación.
Con anticiogulantes, lo mejor es una dieta estable y con poca vitamina K.

Lácteos: leche, yogures, queso…

  • No deben combinarse con antibioticos como la ciproxloxacina y las tetraciclinas, ya que reducen la absorción y disminuyen su efecto en el organismo. La concentración en sangre de estos medicamentos  puede bajar hasta un 55% si se combinan con lácteos o alimentos y zumos enriquecidos con calcio.
  • Con medicamentos para la osteoporosis, no se pueden tomar lácteos hasta 2 horas siguientes a la ingesta.

Regaliz: caramelos, pastillas para la garganta, el aliento,  infusiones…

Contiene ácido glicirrízico, que actua en nuestros riñones, aumentando la retención de agua y sodio y eliminando el potasio. Su combinación con medicamentos para la hipertensión, diuréticos o beta-bloqueantes, anula sus efectos e impedirá la disminución de la hipertensión arterial.

Quesos y ahumados

La Tiramina es una sustancia que se encuentra en alimentos fermentados o algo envejecidos comoquesos curados, vino tinto, pescado ahumado, plátanos maduros, chocolate o embutidos, y queaumenta la presión sanguínea y cardíaca. Una encima, la monoaminoxidasa (MAO), transforma la tiramina cuando entra en nuestro cuerpo, pero hay unos antidepresivos, los IMAO, que destruyen esta enzima.
Así, el uso de fármacos IMAO (antidepresivos) y una dieta rica en alimentos con tiramina se pueden producir dolores de cabeza, fiebre e incluso crisis de hipertensión.

Soja: leche, yogures, suplementos enriquecidos

  • Con anticoagulantes, antiepilépticos y antiinflamatorios pueden potenciar sus efectos negativos
  • Con tamoxifeno, usado en el tratamiento del cáncer de mama, puede anular sus efectos.

Leticina, extracto

Con tiroxina, medicamento para el trastorno de la tiroides, disminuye sus efectos.

Zumo de Pomelo

  • Con fármacos que se emplean para bajar el colesterol no debe mezclarse.
  • Con fármacos usados tras un trasplante de órganos, tampoco.
  • Los fármacos para la hipertensión tampoco son buenos compañeros.
  • Altera el efecto de los antihistamínicos para la alergia.
  • No mezclar, igualmente, con benzodiaceptinas recetados para la ansiedad.

Zumo de naranja

  • Con medicamentos para la osteoporosis puede disminuir hasta un 60% la concentración en sangre de los mismos
  • Con suplementos de hierro aumenta la absorción del mismo.

Alimentos ricos en potasio: plátanos, aguacates, fruta con hueso o judías

Con diuréticos producen exceso de potasio y, como efectos secundarios, pueden producirarritmias y palpitaciones.

Salvado de avena

Con medicamentos para bajar el colesterol, reduce notablemente los efectos.
Fuente: Ocu-Salud 99, Diciembre 2011/Enero 2012

Fitoterapia que interactua con tamoxifeno



Fitoterapia que interactua con tamoxifeno

Interacción entre fármacos y plantas medicinales
Interaction between medicines and medicinal plants
Autor: J.C. Tres
Centro de Farmacovigilancia de Navarra.

Algunas hierbas utilizadas como reguladores hormonales o como terapia hormonal sustitutiva “natural” podrían estimular el crecimiento del cáncer de mama u oponerse a la acción de los antagonistas competitivos de los estrógenos, como el tamoxifeno.

El mecanismo de acción de estas hierbas es a menudo desconocido y en muchos casos, su efecto hormonal no ha sido demostrado, como ocurre con la angélica (Angelica sinensis), agnocasto (Vitex agnuscastus) y serpentaria o cimifuga (Cimifuga racemosa).

Por otra parte, hierbas como el trébol rojo (Trifolium pratense) y soja (Glycine max) contienen isoflavonoides estrogénicos, cuyo alto consumo se asocia con una baja incidencia de cáncer de mama.
Esta paradoja podría explicarse como resultado de que las isoflavonas se unen a los receptores estrogénicos actuando como agentes de terapia sustitutiva y previniendo la unión de estrógenos endógenos más potentes y actuando, así, como antiestrógenos101.


Fuente:
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol29/n2/revis3a.html

Disidencia con el tamoxifeno. Razones.














Fuente: http://www.axel.org.ar/articulos/cancer/embid.htm

Lo que no le han contado sobre el Tamoxifeno
Alfredo Embid

Indice del Artículo:

La prevención
El tamoxifeno
Quién está implicado
Conclusión


La "prevención"

Más vale no prevenir con tamoxifeno

En 1998, concretamente en abril, todos los grandes medios de comunicación del planeta, desde el New York Times hasta Le Monde pasando por los diarios nacionales, lanzaban al unísono una misma noticia: "Se puede prevenir el cáncer de mama con el tamoxifeno".

La noticia iba apoyada por un estudio donde el tamoxifeno era presentado como reductor de la incidencia de cáncer de mama (118).

Ninguno mencionaba que se trataba de una vieja molécula, ni los múltiples estudios sobre su toxicidad confirmada como inductora de enfermedades cardiovasculares e incluso, paradójicamente, de cáncer.

Este es un ejemplo más del control que la industria médica posee sobre los medios de comunicación, que obedecen como la voz de su amo.

En septiembre de 1999, el tamoxifeno fue aprobado para su uso por parte de mujeres sanas con riesgo de contraer cáncer de mama. Con esta expansión del mercado, el uso del tamoxifeno podría dispararse a 7 mil millones de dólares sólo en los EE.UU. (119).

Y este es un ejemplo más del control que la industria médica posee sobre las instituciones gubernamentales.

Un ensayo sobre los efectos a largo plazo del fármaco tamoxifeno como preventivo del cáncer de mama fue interrumpido al poco de comenzar. Los investigadores descubrieron que no proporcionaba prácticamente ningún beneficio extra si se administraba a las mujeres durante más de cinco años (120).

Hay numerosos estudios sobre la toxicidad del tamoxifeno.

En un estudio escocés, los investigadores han descubierto que las mujeres que han tomado este fármaco durante 14 años tienen un riesgo más alto de desarrollar tromboembolismo. El grupo sin tamoxifeno, mostró un índice inferior de tromboembolismos: 2.2 por ciento, contra 2.8 por ciento en el grupo que tomaba el tamoxifeno (121).

Se han observado casos de una "revisita de la radiación", una reacción inflamatoria en una localización anteriormente irradiada en pacientes que tomaban tamoxifeno después de que se les extrajese un tumor y se les hubiese irradiado (122).

Se han descrito casos de daño hepático fatal y agranulocitosis (supresión de la médula ósea) tras tomar tamoxifeno. Los médicos del City Hospital en Nottingham, Inglaterra, descubrieron casos similares de fallo hepático (tres de ellos fatales) y otros cinco casos de hepatitis, uno fatal. Además, el Comité para la Seguridad de las Medicinas (Committee of Safety in Medicines) ha recibido otros 11 informes de complicaciones hepáticas, y 15 casos de problemas sanguíneos (123).

Pero hay cosas peores.


El tamoxifeno es cancerígeno

El tamoxifeno es un anólogo estructural del dietilstilbestrol (DES) (ver apartado sobre este fármaco anteriormente citado). Al igual que el DES, induce modificaciones del ADN, lo que hace que "este fármaco sea poco recomendable en el tratamiento preventivo crónico del cáncer de mama" (124).

Hay varios informes de un aumento del cáncer de endometrio o cáncer de útero en las mujeres que tomaron tamoxifeno.

Un estudio sueco demostró que el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio era mayor de lo que las investigaciónes iniciales habían indicado. El estudio, que siguió a las participantes durante nueve años, revela que 23 de las 1.372 pacientes seleccionadas al azar para tomar tamoxifeno, desarrollaron cáncer del útero en comparación con sólo 4 de 1.375 en el grupo de control. Esto representa un aumento del riesgo de cinco veces.

Otro estudio sueco de 1994 reveló que el fármaco podía provocar cáncer del útero tras un largo uso. El ensayo de Estocolmo, documentó un aumento en 6.4 veces de riesgo relativo (125). El riesgo fue, no obstante, descartado por Peto como "sin importancia" (126).

Un ensayo del National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (Proyecto Nacional de Cirugía Adyuvante de la Mama y el Intestino) en los EE.UU. ha mostrado resultados similares tras cerca de siete años de seguimiento (127).

Stuart Nightingale, el comisario asociado para asuntos sanitarios en los EE.UU. afirma que existen nuevos datos que indican una posible relación con cánceres del tracto gastrointestinal (128).

Investigaciones posteriores de 1995 también han revelado una relación con el cáncer gastrointestinal (129).

Desde principios de los años 90 como mínimo, se sabe que el tamoxifeno es "un carcinógeno tremendamente agresivo para el hígado" (130). Induce tumores hepáticos altamente malignos en el 15% de las ratas (131) a dosis equivalentes a una dosis diaria de 20 mg, y en un 71% a la dosis más alta de 40 mg. (132, 133).

El estudio realizado por G.M. Williams encontró cáncer de hígado en el 43 por ciento de las ratas tras 6 meses tomando el fármaco. Si bien la dosificación (45.2 mg. por kg. de peso corporal y por día) fue muy superior a la que sería administrada a las mujeres (0.8 mg/kg/día), el estudio encontró que las dosis más bajas resultaron carcinógenas cuando se administraron durante períodos largos (134).

Los estudios iniciales han mostrado que las dosis equivalentes a las administradas a las mujeres producen tumores en el 11.5 por ciento de las ratas (135).

Esta evidencia experimental de su potente carcinogenicidad se ha confirmado por informes de casos de cáncer hepático entre 931 mujeres que recibieron 40 mg. de dosis de tamoxifeno en los ensayos de Estocolmo (136).

Debe hacerse hincapié, además, en que el seguimiento medio en los siete ensayos de tamoxifeno reportados fue sólo de 80 meses (137), aunque hubo mujeres sanas que tomaron el fármaco durante más de cinco años (138).

La ecuación riesgo/beneficio es particularmente negativa si una mujer está sana y le ofrecen el fármaco "por si acaso".

Por lo tanto, el tamoxifeno parece ser un carcinógeno humano mucho más potente de lo que admite actualmente el NCI. Como concluye el Dr. Epstein: "El Proyecto Tamoxifeno es una parodia de la ciencia y de la prevención del cáncer" (139).

A pesar de todas estas evidencias sobre la toxicidad del tamoxifeno y de otras, el Instituto Nacional del Cáncer norteamericano califica a su infame "ensayo de quimioprevención con tamoxifeno" de "prevención esencial del cáncer" (140). Este ensayo fue iniciado en mayo de 1992 por el NCI sobre 16.000 mujeres sanas con riesgo aumentado de cáncer de mama (141).

Os preguntaréis ¿Cómo no se os ha informado de todo esto?

Bueno, como en muchos otros casos que llevamos décadas denunciando, la información sobre los efectos secundarios de los medicamentos es muy distinta en España que en otros países.

Un buen ejemplo es el del tamoxifeno, cuya posibilidad de producir cánceres ha sido púdicamente omitida y disfrazada en los prospectos españoles.

Si pensáis que nuestra entrada en la UE nos otorga los mismos derechos que a los consumidores de otros países europeos estáis equivocadas.

El tamoxifeno, del laboratorio Zeneca, es comercializado como Nolvadex en España, al igual que en Inglaterra.

En el "British National Formulary", vademecum publicado por las muy ortodoxas y oficiales Asociación Médica británica y Real Sociedad Farmacéutica de Gran Bretaña en su edición nº 28 de septiembre de 1994, en la página 341 se reconoce que el tamoxifeno "aumenta los cambios en el endometrio (mucosa del útero), incluyendo hiperplasias, pólipos y cáncer," además de otros efectos secundarios como hepatitis, hígado graso, retinopatías, etc. Esta información no figura en los prospectos españoles del mismo producto y del mismo laboratorio.

A pesar de todo esto, Fernand Sauer, exministro de Sanidad francés y director de la Agencia Europea del Medicamento, y que dirige a un equipo de 2.300 personas, tiene el cinismo de afirmar que "los ciudadanos pueden estar tranquilos en cuanto a la seguridad de los fármacos que consumen", que "la Agencia conserva toda su independencia a la hora de aprobar las nuevas medicinas, a pesar de las presiones de los laboratorios", y que "los técnicos de la Agencia Española del Medicamento tienen una altísima cualificación, que enriquece al órgano comunitario" (142). ¡Menos mal que están tan cualificados!.

Podéis (y debéis) preguntaros ¿Cómo es posible que un mismo medicamento que supuestamente previene el cáncer, pueda ser vendido en dos países de la Comunidad Económica Europea ignorando en uno sus efectos cancerígenos reconocidos en otro?.

El tamoxifeno "aumenta cambios en el endometrio (mucosa del útero), incluyendo hiperplasias, pólipos y cáncer".

"British National Formulary"

Podéis preguntaros ¿Cúal es el grado de prostitución del Ministerio de Sanidad y de todos los organismos españoles que pagamos, supuestamente para que se encarguen del control y de la seguridad de los medicamentos que tomamos?.

Os preguntaréis ¿Qué hay detrás de todo esto?

Las mujeres también comenzaron a hacerse esa pregunta sobre el disparate de la prevención del cáncer de mama en los años 80.

Examinaron la "ortodoxia" de la investigación científica y encontraron que estaba dominada por hombres que tenían estrechas relaciones con industrias productoras de agentes carcinógenos. La investigación médica del cáncer se ha convertido en una poderosa industria.

Veamos algunos ejemplos. Las investigaciones sobre el origen químico del cáncer iniciadas en 1962 fueron boicoteadas en Estados Unidos por el proyecto de "hallar el origen vírico del cáncer", al que se desvió el dinero de los contribuyentes, conduciéndolo hacia nada (143).

Este cambio se efectuó bajo la administración del payaso Nixon en 1964, cuando su prestigio estaba siendo vapuleado por la evidencia de que no podían ganar la guerra de Vietnam. Y esto a pesar de estar cometiendo el mayor genocidio de la historia con más armas convencionales de las utilizadas durante la Segunda Guerra Mundial por ambos bandos; a pesar de emplear armas químicas nunca utilizadas sobre las cosechas de alimentos vietnamitas, lo que es un crimen de guerra reconocido por los tribunales internacionales (144).

El proyecto fue un saco sin fondo que engulló millones de dólares para no producir nada. Bueno, no exactamente. No produjo la cura del cáncer ni encontró su origen vírico, como todos sabemos hoy. Pero todo el complejo industrial de investigación que se creó, incluyendo los investigadores, fueron reciclados en la nueva y floreciente industria del sida. La invención del origen vírico del sida en los años 80 revitalizó las inversiones y les dió además un sentido político y estratégico. Muchos de los cazadores de virus, como Robert Gallo o Antony Fauci, de ese programa son ahora los magnates de la nueva industria del sida (145).

En los años 80, el consejo de inspectores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center se componía de banqueros e industriales. Antes de convertirse en el director del Sloan Kettering Center, Leo Wade tuvo una extensa carrera como director médico de la Standard Oil de Nueva Jersey, y era miembro del American Petroleum Institute, la National Association of Manufacturers y la Manufacturing Chemists Association. Bajo el liderazgo de Wade, el Sloan Kettering Cancer Center nunca tomó partido por la prevención.

En 1990 (y durante unos años antes) el Panel Consultivo Nacional del Cáncer (un influyente grupo formado por tres miembros con acceso directo al Presidente, ahora llamado el Panel del Cáncer del Presidente) del Instituto Nacional del Cáncer de los EE.UU. estaba dirigido por Armand Hammer. Hammer, por las mismas fechas, también era presidente de Occidental Petroleum, una de las principales compañías contaminantes y productoras de sustancias químicas carcinógenas. 

Hammer anunció que iban a proporcionar una inversión de mil millones de dólares (del dinero de los contribuyentes) al presupuesto del Instituto Nacional del Cáncer; el objetivo era, como siempre, "encontrar una cura para el cáncer en los próximos diez años". Como siempre también, no se destinó ninguna cantidad a la prevención (146, 147).


Durante años, la investigación del cáncer de mama (concentrada en el National Cancer Institute de Bethesda, Maryland, EE.UU.) ha hecho hincapié no en la prevención, sino en la terapia y el tratamiento -detección temprana, más quimioterapia, más radiación, y más cirugía-. Este enfoque ha permitido a muchas mujeres sobrevivir a la enfermedad (la mayoría de ellas sin sus pechos), pero ha hecho poco o nada para prevenir la plaga que ha seguido aumentando.

Esta aproximación no preventiva ha sido promocionada de forma agresiva por el "Mes de Concienciación del Cáncer de Mama", una campaña anual que reaparece todos los meses de octubre, patrocinada por 17 organizaciones gubernamentales, profesionales y médicas.


El Mes de Concienciación del Cáncer de Mama se lanzó en 1985. Se "centra en educar a las mujeres sobre la detección temprana del cáncer de mama". El Mes de Concienciación del Cáncer de Mama ha promocionado el eslogan, "la detección temprana es tu mejor prevención", pero esto no tiene sentido, porque si se te detecta un cáncer ya es demasiado tarde para prevenirlo. El Mes de Concienciación del Cáncer de Mama, con toda la autoridad de las 17 organizaciones patrocinadoras, es una burla cruel contra las mujeres que distrae constantemente su atención de la auténtica prevención. Pero eso no es todo.

Este rentable invento se debe fundamentalmente a un conglomerado químico británico llamado Imperial Chemical Industries (ICI), ahora conocido como Zeneca Pharmaceuticals, que curiosamente es el fabricante del tamoxifeno. Vaya, vaya...

Según un informe (148) sobre el Mes de Concienciación del Cáncer de Mama (BCAM), "ICI-Zeneca ha sido el único patrocinador financiero de BCAM desde los comienzos del evento". En total, la compañía ha gastado "varios millones de dólares en el proyecto", según una portavoz. En compensación, al ICI-Zeneca se le ha permitido aprobar (o vetar) todos y cada uno de los pósteres, panfletos y anuncios utilizados". ICI-Zeneca paga y controla todos los anuncios de radio y TV, todos los folletos, toda la información relacionada con "Octubre: Mes de Concienciación del Cáncer de Mama" (149).

Además, ICI-Zeneca ha estado comprando sin parar clínicas del cáncer en toda América. Sus acciones se "pusieron por las nubes" a raíz de una oferta de adquisición por parte de Sandoz y Ciba-Geigy, dos de los fabricantes de fármacos más grandes de Suiza (150).

Ya en el Segundo Congreso Mundial sobre el Cáncer de Mama, para Zeneca Pharmaceutical Co., el cáncer de mama representaba 255 millones de dólares en ventas al año, del tamoxifeno, sólo en los EE.UU. (151). Y, como ya hemos dicho, cuando en 1999, el tamoxifeno fue aprobado para su uso por parte de mujeres sanas con riesgo de contraer cáncer de mama, esta expansión del mercado, supone que sus beneficios del uso del tamoxifeno podrían dispararse a 7 mil millones de dólares sólo en los EE.UU. (152).


El Mes de Concienciación del Cáncer de Mama fue inventado por Imperial Chemical Industries - Zeneca, una multinacional que produce productos contaminantes y fabrica el tamoxifeno.



¿Quién es Imperial Chemical - Zeneca?

Una compañia transnacional con ganancias de 14 mil millones de dólares que está entre los más grandes fabricantes de pesticidas, plásticos, productos farmacéuticos y papel del mundo.

ICI-Zeneca también es una de las principales compañías contaminantes. Por ejemplo, una de sus filiales canadienses de pinturas ha sido considerada responsable del 30 por ciento de todas las sustancias químicas vertidas en el altamente contaminado río St. Lawrence, que separa los EE.UU. de Canadá (153).

Menos conocido es el hecho de que ICI-Zeneca también fabrica pesticidas, al igual que otras compañías farmacéuticas como, por ejemplo, Rhone Poulenc (154). Concretamente, fabrica el acetochlor, un herbicida cancerígeno que, al igual que otros pesticidas organoclorados, se ve acusado, cada vez con mayor frecuencia, como factor causal del aumento del cáncer.

Las ventas anuales, a finales de los años 90, del tamoxifeno rondaban los 500 millones de dólares, mientras que las ventas del acetochlor eran de alrededor de 300 millones de dólares (155).

¡Qué maravilla! Por una parte, una compañía produce (y vende) productos cancerígenos, por otra, produce campañas de falsa prevención contra el cáncer para ocultar sus causas (de las que son en parte responsables) y venderos un medicamento que se supone os protegerá del cáncer de mama, pero que os puede producir cáncer de útero y de hígado. El rizo se ha rizado. Y en cada vuelta de tuerca ha producido millones de dólares para la industria químico-farmacéutica del cáncer a expensas de vuestra salud.

En consecuencia, el Mes de Concienciación del Cáncer de Mama revela la existencia de una evidente relación entre la industria químico-farmacéutica multinacional y las más prestigiosas instituciones de la investigación del cáncer en los EE.UU.

Por lo tanto, no es aventurado concluir que la falta de alternativas de prevención real del Mes de Concienciación del Cáncer de Mama no ha sido accidental. Las 17 agencias médicas y gubernamentales patrocinadoras del evento han aceptado el programa y el mensaje de los que mandan. En este caso, fundamentalmente (pero no exclusivamente, ya que la industria que vive del cáncer es mucho más amplia), la multinacional Imperial Chemical Industries - Zeneca.

Destaquemos que dentro de estas agencias está el propio Instituto Nacional de Cáncer de los EE.UU., lo cual es una buena prueba más de su "independencia" prostituida.

El cáncer de mama es sólo un ejemplo de cómo funciona la medicina industrial. El problema general es ¿Quién dirige la política del cáncer, la política médica y la política en general?. ¿Cómo y por qué se toman decisiones a nuestras espaldas?. ¿Cómo no se combate una epidemia, que en cualquiera de sus formas afecta a una persona de cada dos en algún momento de su vida?

Es evidente que algo va mal en una política que no invierte en la prevención del cáncer a pesar de su aumento.

El cáncer es una enfermedad que, en su mayor parte, debería poderse prevenir si las investigaciones e inversiones se centrarán adecuadamente. Pero eso implica un cambio radical del modelo de sociedad predominante.

El que podamos decidir depende, en primer lugar, de que tengamos la contrainformación necesaria sobre las mentiras que se pretende hacernos creer.

Gracias Axel Makaroff
http://www.axel.org.ar

sábado, 13 de octubre de 2012

Administrar exemestano tras tamoxifeno aumenta la supervivencia en cáncer de mama


16/11/2011 | FARMACOLOGÍA

Administrar exemestano tras tamoxifeno aumenta la supervivencia en cáncer de mama



Según nuevos datos del estudio IES, interrumpir el tratamiento con tamoxifeno a los 2-3 años y administrar exemestano aumenta la supervivencia y reduce las posibilidades de recaída
Reemplazar el tratamiento con tamoxifeno después de dos o tres años
por el inhibidor de la aromatasa, exemestano, puede reducir el riesgo
de morir por cáncer de mama en las pacientes. Así lo demuestran los
resultados de un seguimiento a largo plazo del Estudio Intergrupal
de Exemestano (IES -según sus siglas en inglés), publicado el 31 de
octubre en el Journal of Clinical Oncology.
Hasta hace poco tiempo, la mayoría de las mujeres diagnosticadas con
cáncer de mama precoz con receptores de estrógeno positivos
(ER positivo) eran tratadas con tamoxifeno durante aproximadamente
cinco años tras la cirugía con el fin de evitar recidivas. Esta terapia
estaba considerada como el “tratamiento estándar", con una reducción
del riesgo de muerte del 34 por ciento. Sin embargo, durante los últimos
años, cada vez más mujeres han sido tratadas con inhibidores de la
aromatasa, tanto en primera línea de tratamiento como después de la terapia
con tamoxifeno.
Según el doctor Miguel Martín, presidente del Grupo Español de Investigación
en Cáncer de Mama (GEICAM) “estos resultados confirman la superioridad a largo
plazo de cruzar a tratamiento con exemestano tras dos o tres años de
tamoxifeno,y demuestran que el beneficio absoluto en supervivencia es
mayor que el que se había visto hasta ahora”.
En el estudio IES, una muestra de mujeres postmenopáusicas -que estaban libres
de enfermedad después de dos a tres años de tratamiento adyuvante
con tamoxifeno- se dividió aleatoriamente en dos subgrupos: uno continuó
con tamoxifeno y el otro pasó a recibir exemestano hasta completar ambos
grupos un periodo de cinco años de tratamiento. Los resultados publicados
en 2007 evidenciaron que las pacientes que cambiaron a exemestano 
presentaron tasas de supervivencia más elevadas, sin que hubiera datos
claros en ese momento acerca de este efecto se mantuviera en los
años posteriores al tratamiento o hubiera efectos secundarios
a largo plazo.
Tras estos datos, el último análisis publicado en el Journal of Clinical Oncology
incluye datos de 4.052 pacientes con cáncer ER positivo y otras 547 mujeres
más de las cuales se desconoce el estado del receptor estrogénico. Tras un
seguimiento medio de 91 meses, las mujeres que habían cambiado a 
exemestanotenían un 18 por ciento menos de probabilidades de 
recaída y un 14 por ciento menos de probabilidades de haber
muerto que aquellas que continuaron con tamoxifeno. 

Las pacientes que tomaron exemestano experimentaron menos efectos secundarios
de naturaleza ginecológica y más de tipo musculo-esquelético durante el
tratamiento, pero no se detectó una diferencia significativa en cuanto a
efectos secundarios a largo plazo entre los dos grupos.
Respecto a los datos que maneja el doctor Martín“más de 20.000 mujeres
al año son diagnosticadas con cáncer de mama en España. De ellas, unas 
14.000 tienen receptores hormonales positivos, por lo que los resultados
de este estudio tienen una gran trascendencia en la práctica clínica”.
El receptor de estrógeno ER positivo significa que el estrógeno influye
en el crecimiento tumoral. Tanto tamoxifeno como exemestano son tratamientos
hormonales: tamoxifeno actúa bloqueando la capacidad del tumor para
usar el estrógeno, mientras que los inhibidores de la aromatasa reducen la
producción estrogénica.
Los investigadores consideran que durante el tratamiento con tamoxifeno
algunas células cancerígenas pueden presentar resistencias al tratamiento.
Exemestano elimina estas células resistentes retirando los estrógenos de la
circulación.
Sobre el Estudio IES
En 1998, se puso en marcha el Estudio IES, un ensayo a gran escala en
el que participaron 37 países y que perseguía examinar la eficacia a
largo plazo del cambio a exemestano después de dos a tres años con
tamoxifeno hasta completar un total de cinco años de tratamiento
adyuvante. El estudio fue dirigido por la Unidad de Estadística y Ensayos
Clínicos del Instituto de Investigación del Cáncer (ICR-CTSU- por sus siglas
en inglés) y la Unidad de Ensayos Clínicos de Cáncer del Imperial College
de Londres. Este ensayo fue financiado por Pfizer y ambas Unidades
 recibieron el apoyo de la organización Cancer Research, del Reino Unido.

Potencial terapéutico de quema de grasa en el cáncer de mama




Potencial terapéutico de quema de grasa en el cáncer de mama

La quema de grasas tiene una gran relevancia para las células normales y cancerosas. Dos estudios realizados por Arkaitz Carracedo, del Biogune, recogen el impacto de este proceso en la obesidad, el cáncer de mama y la función de las células madre hematopoyéticas.
El metabolismo de las grasas es una preocupación creciente en los ámbitos de la salud y la estética en las sociedades desarrolladas. Pero existen consecuencias de este proceso más allá del mero impacto de la acumulación de lípidos en el organismo. Los lípidos son una de las fuentes de energía más concentradas y, por lo tanto, encarnan un valioso nutriente para las células en condiciones de carencia energética. No obstante, se sabe muy poco sobre el impacto de los procesos de quema de grasas en la salud de nuestras células.
Dos estudios independientes liderados por Arkaitz Carracedo, investigador Ikerbasque del Centro de Investigación Biogune, en el marco de un equipo dirigido por Pier Paolo Pandolfi, de la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos), han desentrañado cómo componentes que intervienen en el proceso de la quema de grasas impactan en la salud celular y corporal. Estos estudios han descubierto que la proteína supresora de tumores PML, que se encarga de que la célula se comporte correctamente y de mantener las células tumorales bajo control, regula el proceso de la quema de grasa. La actividad metabólica de PML ha permitido descubrir nuevas y paradójicas funciones de esta proteína.
El primer estudio, publicado en agosto en The Journal of Clinical Investigation, ha sido realizado con modelos celulares y de ratón, define el mecanismo por el que PML regula la quema de grasas (a través de unos factores denominados PPAR) y muestra que las alteraciones en este proceso resultan en una acumulación excesiva de grasa y el desarrollo de obesidad. “Además, de manera sorprendente, al regular el metabolismo descubrimos que PML ejerce una actividad paradójica en el cáncer de mama, ya que en vez de mantener bajo control las células cancerosas les proporciona una ventaja selectiva en condiciones de necesidad energética”, ha afirmado Carracedo.
Esta observación está relacionada con el incremento de los niveles de PML en un subconjunto de tumores de mama y se asocia con un peor pronóstico. Por lo tanto, este estudio muestra una actividad de la proteína PML inesperada en el cáncer de mama, pues en vez de mantener las células cancerosas bajo control, les suministra energía para sobrevivir. “Estos datos cambian nuestra visión sobre la proteína PML y nos ha conducido a estudiar si los fármacos que se utilizan para inhibir PML en leucemias pueden ser de utilidad en el tratamiento del cáncer de mama”.
Las CM hematopoyéticas

El segundo estudio, llevado a cabo por Carracedo conjuntamente con Keisuke Ito, de la Facultad de Medicina Albert Einstein, en la Universidad Yeshiva (Nueva York), ha definido por primera vez la contribución de la quema de grasas en el mantenimiento y la función de las células madre hematopoyéticas. Este trabajo, publicado el pasado mes en Nature Medicine, describe cómo las células madre hematopoyéticas necesitan altos niveles de quema de grasas para mantener su función.
De hecho, la inhibición farmacológica o genética de este proceso metabólico (regulado por PML y PPAR delta) resulta en la incapacidad de las células madre hematopoyéticas para suministrar células sanguíneas, mientras que su activación potencia la capacidad de estas células para mejorar la eficacia de trasplantes de médula ósea.
“La idea de que esta vía tenga relevancia en la función de la célula madre sanguínea es muy excitante, ya que abre la posibilidad de que, mediante el empleo de algunos de estos fármacos, podamos requerir menor cantidad de médula ósea para trasplantes, un material que es muy preciado y limitado. Esperamos que futuras investigaciones determinen si estos fármacos pueden llegar a ser una realidad para el paciente”.
¿Qué hemos aprendido de estos estudios? La quema de grasas tiene una tremenda relevancia para las células normales y las cancerosas. Ambos estudios recogen el impacto de este proceso en diversos aspectos de la investigación biomédica: obesidad, cáncer de mama y función de las células madre hematopoyéticas.
“Pero, de manera importante, el proceso descrito tiene un gran potencial terapéutico. PML, los PPAR y la quema de grasas pueden ser modulados empleando compuestos que están en la farmacia de los hospitales o que ya han pa sado evaluaciones de toxicidad y tolerancia en pruebas clínicas. Por lo tanto, entender la relevancia de este proceso para la obesidad, la función de las células madre hematopoyéticas y el cáncer de mama podría desembocar en el uso de dichos fármacos para mejorar el tratamiento de tales enfermedades”.

septiembre 9/2012 (Diario Médico)

Fuente: http://oncologia.diariomedico.com/2012/09/06/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/potencial-terapeutico-quema-grasa-cancer-mama

El estrés puede causar que el cáncer de mama se expanda a los huesos




DOCSALUD.COM   
VIERNES, 20 DE JULIO DE 2012
El estrés podría favorecer la metástasis ósea del cáncer de mama, según un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Vanderbilt, EEUU y publicado en la revista PLoS Biology.
El trabajo, realizado en ratones, mostró que la activación del sistema nervioso simpático, que ocurre con esta sensación, favorece la propagación de la patología a esta estructura.
Así, los investigadores fueron capaces de prevenir las lesiones de células de cáncer de mama en el hueso con propranolol, un medicamento cardiovascular que inhibe las señales del sistema nervioso simpático.
La metástasis, que es la expansión de las células cancerosas a otros órganos distantes, es más letal para las pacientes que un tumor de mama primario, afirmó Florent Elefteriou, director del Centro Vanderbilt para la Biología del Hueso y autor principal del estudio. En esa línea, prevenir esta propagación fue el principal objetivo.
Elefteriou y sus colaboradores sabían por estudios anteriores que el sistema nervioso simpático estimula la remodelación ósea, y que utiliza algunas de las mismas moléculas de señalización implicadas en la metástasis del cáncer de pecho al hueso.
Ahora, la evidencia clínica apoya esta idea: las pacientes con tumores en las mamas que sufren estrés o depresión (ambos activan el sistema nervioso simpático) muestran un menor tiempo de supervivencia tras el tratamiento primario.
Para explorar esta relación, los investigadores estudiaron la metástasis de células de la enfermedad en ratones, marcando con fluorescencia las células humanas de tumores de mama que fueron inyectadas en el corazón de los roedores. El equipo buscaba modelar la etapa de la metástasis en la que el cáncer se mueve a través de la sangre.
Los expertos observaron entonces que el tratamiento de los ratones con un fármaco que imita la activación del sistema nervioso simpático causó más lesiones cancerosas en el hueso.  Por otro lado, provocar físicamente más estrés a los animales, al activar la misma área, también causó más daño oncológico en el hueso.
Los científicos demostraron que cuando se acciona la zona aumentan los niveles en el hueso de una molécula de señalización llamada RANKL, conocida por promover la formación de osteoclastos -células que descomponen el tejido óseo.
Los hallazgos sugieren que los beta-bloqueantes, o fármacos que interfieren con la señalización de RANKL, como el denosumab, pueden ser útiles en la prevención de la metástasis del cáncer de mama a las células de hueso.
El propranolol y otros beta-bloqueantes son de bajo costo, están bien caracterizados, y son seguros en la mayoría de los pacientes. Por tanto, estos medicamentos pueden ser una buena opción para el tratamiento a largo plazo, si los futuros estudios en pacientes con cáncer de mama confirman su capacidad para bloquear la metástasis del cáncer a las células del hueso.

FUENTE:http://diariosalud.net/index.php?option=com_content&task=view&id=24762&Itemid=413

sábado, 5 de mayo de 2012


Información recibida por mail (gracias a assadegam)

Investigadores encuentran cura para el cáncer, pero no es negocio para farmacéuticas y quizá nunca vea la luz

  • Fuente: Universidad De Alberta/Pijamasurf.Com
  • 16 mayo 2011
  • Investigadores canadienses logran curar el cáncer usando dicloroacetato, sin embargo, esta sustancia no requiere patente, por lo cual no representa negocio para Big Pharma y podría ser bloqueada

  • Investigadores de la Universidad de Alberta han logrado curar el cáncer utilizando un medicamento llamado dicloroacetato, sin embargo, como esta sustancia no requiere patente y es barata a comparación con los medicamentos usados para combatir el cáncer por las grandes farmacéuticas está investigación no ha recibido mucho apoyo ni está haciendo eco en los medios, quizás bloqueda por las mismas farmacéuticas.
    Los científicos canadienses probaron el dicloroacetato en células humanas y notaron que mata las células de cáncer en los pulmones, en el cerebro y en el pecho, dejando solamente las células sanas. En ratas con severos tumores sus células se encogieron al ser alimentadas con agua con esta sustancia.
    El dicloroacetato detona una acción en la mitocondria para que esta acabe de forma natural con el cáncer en las células (tradicionalmente se enfoca en la glucólisis para combatirlo).
  • El Dr Michelakis de la Universidad de Alberta manifestó su preocupación de no encontrar fondos para hacer pruebas clínicas con dicloroacetato ya que no representaría fuertes ganancias para inversionistas privados al no estar patentado.
    Esto encaja exactamente con lo que dijo el Premio Nobel de Medicina Richard J. Roberts en esta entrevista sobre como  los fármacos que curan no son rentables y por eso no son desarrollados por las farmacéuticas que en cambio sí desarrollan medicamentos cronificadores que sean consumidos de forma serializada.
  • Cura del Cáncer: ¿Bloqueada por las farmacéuticas? (Entrevista con el Nobel de Medicina Richard J. Roberts)

  • La entrevista originalmente fue publicada por el diario español Vanguardia:
    ¿La investigación se puede planificar?
    Si yo fuera ministro de Ciencia, buscaría a gente entusiasta con proyectos interesantes; les daría el dinero justo para que no pudieran hacer nada más que investigar y les dejaría trabajar diez años para sorprendernos.
    Parece una buena política.
    Se suele creer que, para llegar muy lejos, tienes que apoyar la investigación básica; pero si quieres resultados más inmediatos y rentables, debes apostar por la aplicada…
    ¿Y no es así?
    A menudo, los descubrimientos más rentables se han hecho a partir de preguntas muy básicas. Así nació la gigantesca y billonaria industria biotech estadounidense para la que trabajo.
    ¿Cómo nació?
    La biotecnología surgió cuando gente apasionada se empezó a preguntar si podría clonar genes y empezó a estudiarlos y a intentar purificarlos.
    Toda una aventura.
    Sí, pero nadie esperaba hacerse rico con esas preguntas. Era difícil obtener fondos para investigar las respuestas hasta que Nixon lanzó la guerra contra el cáncer en 1971.
    ¿Fue científicamente productiva?
    Permitió, con una enorme cantidad de fondos públicos, mucha investigación, como la mía, que no servía directamente contra el cáncer, pero fue útil para entender los mecanismos que permiten la vida.
    ¿Qué descubrió usted?
    Phillip Allen Sharp y yo fuimos premiados por el descubrimiento de los intrones en el ADN eucariótico y el mecanismo de gen splicing (empalme de genes).
    ¿Para qué sirvió?

  • Ese descubrimiento permitió entender cómo funciona el ADN y, sin embargo, sólo tiene una relación indirecta con el cáncer.
    ¿Qué modelo de investigación le parece más eficaz, el estadounidense o el europeo?
    Es obvio que el estadounidense, en el que toma parte activa el capital privado, es mucho más eficiente. Tómese por ejemplo el espectacular avance de la industria informática, donde es el dinero privado el que financia la investigación básica y aplicada, pero respecto a la industria de la salud… Tengo mis reservas.
    Le escucho.
    La investigación en la salud humana no puede depender tan sólo de su rentabilidad económica. Lo que es bueno para los dividendos de las empresas no siempre es bueno para las personas.
    Explíquese.
    La industria farmacéutica quiere servir a los mercados de capital…
    Como cualquier otra industria.
    Es que no es cualquier otra industria: estamos hablando de nuestra salud y nuestras vidas y las de nuestros hijos y millones de seres humanos.
    Pero si son rentables, investigarán mejor.
    Si sólo piensas en los beneficios, dejas de preocuparte por servir a los seres humanos.
    Por ejemplo…
    He comprobado como en algunos casos los investigadores dependientes de fondos privados hubieran descubierto medicinas muy eficaces que hubieran acabado por completo con una enfermedad…
    ¿Y por qué dejan de investigar?
    Porque las farmacéuticas a menudo no están tan interesadas en curarle a usted como en sacarle dinero, así que esa investigación, de repente, es desviada hacia el descubrimiento de medicinas que no curan del todo, sino que cronifican la enfermedad y le hacen experimentar una mejoría que desaparece cuando deja de tomar el medicamento.
    Es una grave acusación.
    Pues es habitual que las farmacéuticas estén interesadas en líneas de investigación no para curar sino sólo para cronificar dolencias con medicamentos cronificadores mucho más rentables que los que curan del todo y de una vez para siempre. Y no tiene más que seguir el análisis financiero de la industria farmacológica y comprobará lo que digo.
    Hay dividendos que matan.
    Por eso le decía que la salud no puede ser un mercado más ni puede entenderse tan sólo como un medio para ganar dinero. Y por eso creo que el modelo europeo mixto de capital público y privado es menos fácil que propicie ese tipo de abusos.
    ¿Un ejemplo de esos abusos?
    Se han dejado de investigar antibióticos porque son demasiado efectivos y curaban del todo. Como no se han desarrollado nuevos antibióticos, los microorganismos infecciosos se han vuelto resistentes y hoy la tuberculosis, que en mi niñez había sido derrotada, está resurgiendo y ha matado este año pasado a un millón de personas.
    ¿No me habla usted del Tercer Mundo?
    Ése es otro triste capítulo: apenas se investigan las enfermedades tercermundistas, porque los medicamentos que las combatirían no serían rentables. Pero yo le estoy hablando de nuestro Primer Mundo: la medicina que cura del todo no es rentable y por eso no investigan en ella.
    ¿Los políticos no intervienen?
    No se haga ilusiones: en nuestro sistema, los políticos son meros empleados de los grandes capitales, que invierten lo necesario para que salgan elegidos sus chicos, y si no salen, compran a los que son elegidos.
    De todo habrá.
    Al capital sólo le interesa multiplicarse. Casi todos los políticos – y sé de lo que hablo- dependen descaradamente de esas multinacionales farmacéuticas que financian sus campañas. Lo demás son palabras…
    Richard J. Roberts nació en Derby, Inglaterra, en 1943. Estudió inicialmente Química, posteriormente se traslada a Estados Unidos, donde desarrolla actividad docente en Harvard y en el Cold Spring Harbor Laboratory de Nueva York. Desde 1992 dirige los trabajos de investigación del Biolabs Institute, de Beverly, (Massachusetts).
    Obtuvo el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1993, compartido con Phillip A. Sharp, por su trabajo sobre los intrones, fragmentos de ADN que no tiene nada que ver con la información genética. Pudieron describir que la información depositada en un gen no estaba dispuesta de forma continua, sino que se encontraba fraccionada.
    Los primeros experimentos los realizaron sobre material genético de virus, particularmente de adenovirus.
    Ambos llegaron a la conclusión de que el ARN ha tenido que preceder en la evolución al ADN.

  • jueves, 14 de abril de 2011

    ¡ Han conseguido regenerar el nervio óptico ¡



    Artículo de: http://asociacionarno.com/2006/05/15/investigaciones-en-boston-life-sciences/#more-153

    Según un estudio realizado en ratones por investigadores del Children’s Hospital Boston (Estados Unidos) una proteína asociada a la inflamación aumenta la regeneración de las lesiones en el nervio óptico..

    Científicos de Boston Life Sciences han identificado los carbohidratos específicos (azúcares) capaces de estimular la regeneración del nervio óptico. Septiembre de 2003.

    Este descubrimiento proporciona una explicación en cuanto a porqué los pescados y los anfibios conservan la capacidad de regenerar sus nervios ópticos después de la lesión y porqué los mamíferos han perdido esta capacidad.

    Tal regeneración es posible en mamíferos, a condición de que se proporcionen ciertas moléculas regeneradoras. Estas moléculas han sido identificadas por un equipo de Harvard, conducidas por el Dr. Larry Benowitz, y licenciadas por BLSI para el desarrollo comercial potencial. La cuarta molécula nuevamente identificada es un azúcar llamado mannose.

    “Estos estudios no son solamente importantes en cuanto a una neurología fundamental anticipada,” dijo Marc Lanser, científico principal de BLSI, en una declaración. “Creemos que estos resultados tienen implicaciones más allá de la regeneración del nervio óptico. Nos proponemos incorporar estos descubrimientos en nuestro programa de desarrollo del SNC para ampliar el número de moléculas terapéuticas para el tratamiento del movimiento, la lesión de la médula espinal y enfermedades del ojo.”

    Una doble estrategia triplica la regeneración en el nervio óptico. Febrero de 2004.

    Un grupo de investigadores del Hospital Infantil de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston dirigido por Larry Benowitz ha logrado un importante avance en la búsqueda de la regeneración de nervios dañados combinando dos estrategias -activación del crecimiento natural de células nerviosas y empleo de terapia génica para alterar los efectos de los inhibidores de los factores de crecimiento- han conseguido una regeneración de fibras nerviosas tres veces mayor que la lograda hasta ahora en otros estudios, según publica hoy Journal of Neuroscience.

    El trabajo se ha desarrollado sobre el nervio óptico, pero este grupo ya está haciendo aproximaciones para reparar nervios dañados en la médula espinal tras una lesión o por ciertas enfermedades neurodegenerativas.

    El laboratorio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard proseguirá sus investigaciones en el nervio óptico encaminadas a restaurar la visión. “Tenemos que poner a punto el sistema, y tenemos ideas de cómo hacerlo”, asegura Benowitz, “pero luego deberemos superar otra barrera”. Hay que conseguir que las fibras nerviosas del ojo se conecten a los centros cerebrales correctos de manera que las imágenes visuales no se formen revueltas. “Es cuestión de trazar un mapa. Tenemos que conservar la organización apropiada de proyecciones de fibra al cerebro”.

    Una proteína asociada a la inflamación aumenta la regeneración de las lesiones en el nervio óptico. Mayo 2006.

    Un tratamiento basado en una proteína asociada a la inflamación, aplicado tres días después de una lesión, aumenta en gran medida la regeneración del nervio óptico, según un estudio realizado en ratones por investigadores del Children’s Hospital Boston (Estados Unidos). Las conclusiones se publican en la edición digital de “Nature Neuroscience”.

    Los investigadores en la escuela médica y el Hospital de los niños de Boston de Harvard han aislado una molécula que estimula el nuevo crecimiento de las fibras dañadas del nervio del adulto, proporcionando la nueva esperanza para ésos que sufren de daño del nervio y de enfermedades neurodegenerative.

    Las lesiones del sistema nervioso central no se pueden curar, lo que deja a los pacientes afectados de por vida. Muchas intervenciones mejoran la reconstitución de las fibras nerviosas dañadas en modelos animales, pero estos tratamientos a menudo necesitan ser aplicados en el momento de la lesión o antes de ella, haciendo difícil utilizarlos en humanos.

    Los autores del estudio habían descubierto previamente en ratas que la inflamación en el ojo fomenta la regeneración del nervio óptico. Continúa sin esclarecerse qué aspecto de la inflamación proporcionaba tales beneficios.

    Los investigadores informan ahora de que un determinado tipo de célula activada por la inflamación libera la proteína conocida como oncomodulina, y que la oncomodulina, junto con otras dos moléculas, aumenta en gran manera la regeneración del nervio óptico sin necesidad de inflamación.

    En contraste con muchos otras intervenciones en modelos animales, este tratamiento es eficaz cuando se aplica días después de la lesión, elevando la posibilidad de una terapia futura. Queda por aclarar si la oncomodulina funciona en las lesiones de la médula espinal, y si es eficaz en las personas.


    Fuente: Childrens Hospital Boston

    NOTA 1: Interesante conocer a la asociación ARNO, Asociación para la regeneración del nervio óptico que se ha propuesto reunir a los afectados de todo el mundo

    NOTA 2: Hemos intentado mejorar la inteligibilidad del texto original, como no disponemos de conocimientos médicos, rogamos se tenga en cuenta este dato, y agradecemos cualquier colaboración que nos ayude en la mejora de la traducción.

    viernes, 25 de febrero de 2011

    Avances en Terapia Genética para Glaucoma

    PENDIENTE DE CORRECCIÓN DE LA TRADUCCIÓN AUTOMÁTICA

    http://perlasdesalud.com/index.php/salud-general/identificacion-de-genes-de-glaucoma-ilumina-vista-para-futuras-terapia

    El glaucoma – la principal causa de pérdida de visión y ceguera en todo el mundo – se da con frecuencia en familias. Un equipo de investigadores de la Universidad de Vanderbilt y la Universidad de la Florida ha identificado un gen nuevo candidato para la forma más común de trastorno ocular, glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).


    Los resultados, publicados el 17 de febrero en la  revista de acceso abierto "PLoS Genética", ofrecen puntos de vista novedosos sobre la patología del glaucoma y puede conducir a nuevas estrategias de tratamiento específicas.

    La elevación de la presión dentro del ojo es un factor de riesgo de glaucoma de ángulo abierto. La presión aumenta a causa de una mayor resistencia al flujo del humor acuoso de la cámara frontal del ojo (entre la córnea y el iris). Los tratamientos actuales para combatir el GPAA son bajar la presión intraocular mediante la reducción de la producción de humor acuoso o quirúrgicamente cuando se produce una clara fuga.

    Se ha sabido durante décadas que la razón por la que la presión aumenta en el glaucoma de ángulo abierto se debe a que la vía de salida para el humor acuoso no está funcionando, dijo Rachel Kuchtey, MD, Ph.D., profesora adjunta de Oftalmología y Ciencias Visuales e investigadora principal de los estudios actuales.

    Aunque parece simple, no hay una disminución en la tasa de humor acuoso que sale del ojo, dijo John Kuchtey, Ph.D., instructor de la investigación en Oftalmología y Ciencias Visuales y primer autor del informe. Sin embargo, los mecanismos básicos de salida del humor acuoso a nivel celular y molecular – y la forma en que se interrumpen en el glaucoma – no se entienden, son un rompecabezas de largo recorrido en oftalmología..

    Hasta ahora, tres genes se han asociado con el glaucoma humano, pero sólo representan una pequeña fracción de los casos y no han arrojado mucha luz sobre el proceso de la enfermedad. Los investigadores de Vanderbilt  han vuelto hacia un modelo más simple en genética – un modelo canino de la enfermedad -.

    Hace cuarenta años, Kirk Gelatt, VMD, de la universidad del UF de Medicina Veterinaria, se encontró con una camada de beagles en las que había una alta incidencia de glaucoma. El hallazgo sugiere a Gelatt que la enfermedad era hereditaria, y así, estableció una colonia de beagles GPAA afectados por el estudio de tratamientos para la enfermedad.

    En beagles afectados, la presión intraocular comienza a aumentar de 8 a 16 meses de edad, debido al aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso. El curso clínico de la enfermedad es absolutamente similar al glaucoma en humanos, dijo Rachel Kuchtey.

    Los beagles son el único modelo natural de los animales de GPAA humanos.

    Los investigadores de Vanderbilt utilizan muestras de sangre para buscar genes asociados con GPAA. En primer lugar se redujo en un determinado lugar (locus) en el cromosoma canino 20, que correspondía una parte del cromosoma humano 19. Estudios previos habían asociado la región humanos con la presión intraocular, una buena señal de que estaban en el camino correcto, John Kuchtey dijo.

    La secuenciación del todo el locus canino – más de 4 millones de letras de ADN – reveló que un gen llamado ADAMTS10 fue el candidato más fuerte asociado a la enfermedad.  Los perros afectados de GPAA tienen una sola mutación en el gen, que codifica una proteína implicada en el procesamiento de la matriz extracelular (ECM), el tejido conjuntivo y da apoyo estructural alrededor de las células.

    Hay mucha evidencia de que los proteoglicanos (moléculas de la ECM) y la remodelación de la matriz podría tener algo que ver con la resistencia de salida del acuoso, por lo que este gen es compatible con esa línea de investigación, dijo John Kuchtey.

    Los investigadores también demostraron que el gen está altamente expresado en la malla trabecular – el tejido de filtración especializada a través del cual pasa el humor acuoso- , otra evidencia que apoya que pueda tener un papel en la regulación del flujo de salida del humor acuoso.

    Los investigadores están estudiando las funciones biológicas normales ADAMTS10, y tienen estudios en curso para examinar si el gen ADAMTS10 se ha mutado  como glaucoma en humanos. Ellos tienen la esperanza de que con la comprensión de este gen se abrirá posibilidades terapéuticas para el glaucoma.

    Ahora sabemos como la salida del humor acuoso se ve afectada en GPAA, pero no tenemos forma de arreglarlo, porque no entendemos la forma en que normalmente funciona en su relación con la patología del GPAA, dijo Rachel Kuchtey.

    Si realmente este gen desempeña un papel en la regulación del flujo acuoso, podemos empezar a verlo – o sus socios molecular – como objetivos de los tratamientos.

    La terapia génica para rescatar a un defecto también podría ser una posibilidad. La terapia génica para una forma hereditaria de la ceguera infantil se valida primerodo en los perros y ahora está en juicio en los seres humanos.

    Rachel Kuchtey y Kuchtey Juan son miembros del Instituto Vanderbilt ojos. Sus colaboradores en Vanderbilt son Jonathan Haines, Ph.D., y Tina Iverson, Ph.D. El Instituto Nacional del Ojo y un número de donaciones de fundaciones como el David K. Wilson Descubrimiento de subvención apoyó la investigación.

    jueves, 7 de octubre de 2010

    Estudio efectuado sin estimulos de dolor en personas con fibromialgia, encuentra

    Conectividad intrinseca del cerebro con FM asociada con intensidad del dolor
    Última actualización el Jueves, 30 de Septiembre de 2010 15:56



    Más claves para el dolor de la Fibromialgia.
    Escáneres cerebrales muestran más actividad neural entre ciertas redes cerebrales y la región del procesamiento del dolor.
    Un nuevo estudio sugiere que los pacientes con FM tienen más "conectividad" entre las redes cerebrales y las regiones del cerebro implicadas en el procesamiento del dolor, lo que puede ayudar a explicar porque los sufridores sienten dolor, incluso cuando no hay causa obvia.





    Los investigadores sometieron a 18 mujeres con FM a escáneres fMRI de 6 minutos y compararon sus resultados con mujeres sanas. Se pidió a las participantes de puntuar la intensidad de su dolor en el momento del test. Algunas reportaron sentir poco dolor, pero otras dijeron sentir dolor más intenso.





    Los escáneres cerebrales mostraban que la conectividad, o actividad neural, entre ciertas redes del cerebro y la corteza insular, región del cerebro implicada en el procesamiento del dolor, estaba aumentada en las mujeres con FM en comparación con mujeres sin FM.




    La conectividad con la corteza insular era incluso más fuerte en las participantes que reportaban sentir dolor más intenso en comparación con las que sentían dolor más leve, dijo el autor del estudio, Vitaly Napadow, neurocientífico del Massachusetts

    General Hospital. "Sacamos ventaja del hecho que hay una gran discrepancia en la cantidad de dolor que las pacientes tenían cuando entraron. Estudios anteriores demostraron que las personas con FM sienten cierta cantidad de dolor de manera más intensa que los demás. “En otras palabras, hay estudios que demostraron que una persona puede puntuar un estímulo doloroso con un "1" en una escala del 1 al 10, mientras que una persona con FM lo podría puntuar con 5 o más.





    Este estudio nuevo es diferente en que las respuestas al dolor de pacientes con FM fueron medidas mientras estaban descansando y no estaban siendo expuestos a nada doloroso.


    Las redes implicadas eran la “default mode network” (DMN) y la “executive attention” derecha (EAN). La DMN está implicada en lo que piensas sobre ti mismo o sobre lo que te ocurre. La EAN está implicada en la memoria de trabajo y en la atención. Cuando esta red está ocupada o distraída por el dolor, podría explicar algunos de los problemas cognitivos que experimentan los pacientes con FM.





    El Dr. Philip Mease, director de investigaciones reumatológicas del Swedish Medical Center en Seattle y miembro del consejo médico de la National Fibromyalgia Association dijo que este estudio proporciona comprensión en lo que puede estar pasando en el cerebro de las personas con FM. "Este trabajo demuestra que hay un incremento de la conectividad entre diferentes centros del cerebro que conectan los centros de procesamientos de dolor puramente sensorial del cerebro con algunas de las partes emocionales e evaluadoras del cerebro, u áreas del cerebro que toman un estímulo sensorial y dicen "¿Cómo interpreto esto? ¿Cómo me siento con esto?" explicó Mease.




    Durante años la FM ha sido un síndrome muy mal comprendido, del cual algunos doctores incluso dudaban si existía, y otros atribuían el dolor a la depresión o a otros asuntos psicológicos. Esto empezó a cambiar a principios de esta década, cuando escáneres del cerebro demostraron anomalías del procesamiento del dolor en los pacientes con FM, dijo Mease. "Este primer estudio con neuroimágenes demostró realmente que los pacientes con FM son diferentes a las personas normales, y que a nivel neurobiológico realmente experimentan más dolor con intensidades más bajas" dijo Mease.




    Esta nueva investigación mueve la comprensión de la FM otro paso más allá, porque explora qué ocurre en el cerebro en estado de descanso. "Sin importar lo que les esté dando un codazo, este estudio intenta darnos comprensión de lo que está crepitando en el cerebro, de manera intrínseca, para que tenga esta sensibilidad aumentada" dijo Mease.




    Intrinsic Brain Connectivity in Fibromyalgia Is Associated With Chronic Pain Intensity. Vitaly Napadow, Lauren LaCount, Kyungmo Park, Suzie As-Sanie, Daniel J. Clauw, Richard E. Harris. Arthritis & Rheumatism; (DOI: 10.1002/art.27497); August 2010. http://www3.interscience.wiley.com/journal/123340664/abstract.”